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Démyélinisation et IRM, ce que montrent vraiment les lésions

Écran affichant des images IRM d'un cerveau montrant des lésions, avec une machine d'IRM en arrière-plan.

Une IRM peut montrer des lésions de démyélinisation. Pourtant, ces images ne suffisent pas à poser un diagnostic. Que signifie ce résultat pour vous ?

Cet article vous explique ce que montrent ces lésions et ce qu’elles peuvent signifier.

Démyélinisation à l’IRM : des lésions, pas un diagnostic

Les séquences montrent des anomalies différentes

Oui, une démyélinisation peut apparaître à l’IRM. Elle se voit sous forme de lésions, souvent appelées plaques. Ces lésions peuvent siéger dans le cerveau, les nerfs optiques ou la moelle épinière.

Sur les séquences T2 et FLAIR, ces lésions apparaissent en hypersignal, donc plus claires que le tissu voisin. La séquence FLAIR assombrit le liquide cérébrospinal. Le repérage des anomalies de la substance blanche en est facilité.

La séquence T1 apporte une information complémentaire. Certaines lésions anciennes apparaissent en hyposignal, parfois appelées « trous noirs ». C’est le cas lorsque la destruction tissulaire est plus marquée. Cette image s’interprète toutefois avec l’ensemble de l’examen.

L’injection de gadolinium met en évidence une rupture temporaire de la barrière entre le sang et le tissu nerveux. Une prise de contraste suggère une lésion récente ou inflammatoirement active. Elle ne permet pas, à elle seule, de déterminer la cause de la lésion.

La taille et la forme comptent également. Dans la sclérose en plaques, les plaques sont souvent ovales. Elles sont orientées perpendiculairement aux ventricules, ou situées au contact du cortex et du corps calleux. Ces caractéristiques orientent l’analyse sans constituer, à elles seules, une preuve diagnostique.

L’interprétation repose sur plusieurs examens

L’analyse recherche une dissémination dans l’espace. Les lésions touchent alors plusieurs territoires caractéristiques du système nerveux central. Il s’agit notamment des régions périventriculaires, corticales ou juxtacorticales, infratentorielles, médullaires ou des nerfs optiques.

La dissémination dans le temps correspond à des signes d’activité survenus à des moments différents. Elle peut être suggérée par des lésions qui prennent le contraste et d’autres qui ne le prennent pas. Elle peut aussi l’être par l’apparition d’une nouvelle lésion sur une IRM de contrôle.

La localisation et l’évolution des plaques orientent leur interprétation

Les territoires caractéristiques renforcent l’hypothèse

Une maquette anatomique du cerveau humain en coupe sagittale est posée sur un socle dans une salle de laboratoire.
L’orientation des lésions par rapport aux ventricules contribue à leur interprétation radiologique.

Les lésions périventriculaires se situent autour des ventricules, les cavités qui contiennent le liquide cérébrospinal. Dans la sclérose en plaques, certaines sont orientées perpendiculairement aux ventricules, ce qui peut renforcer l’hypothèse.

Les lésions chroniques apportent d’autres indices

Une lésion en hypersignal T2 ou FLAIR reste visible longtemps après la fin de l’inflammation. Elle renseigne surtout sur une atteinte ancienne. Elle n’indique pas forcément une activité actuelle.

Des lésions rehaussées et non rehaussées sur une même IRM donnent un indice de temps. Toutes les lésions ne se sont pas formées au même moment.

Comparer avec une IRM antérieure apporte souvent plus que compter les plaques. Le radiologue cherche une nouvelle lésion, une lésion plus grande ou un rehaussement modifié. Il utilise autant que possible un protocole comparable.

Le nombre de lésions ne permet pas d’estimer directement le handicap. Les anomalies visibles à l’IRM et les symptômes peuvent évoluer différemment. Certaines lésions restent silencieuses, et certaines atteintes fonctionnelles ne se voient pas à l’imagerie.

Les symptômes neurologiques donnent leur contexte aux lésions visibles

Les signes varient selon la zone touchée

Une atteinte du nerf optique peut provoquer :

  • une baisse de vision d’un œil
  • une douleur lors des mouvements oculaires
  • une diminution de la perception des couleurs

Une IRM des orbites peut rechercher une inflammation du nerf optique. Associée à une IRM cérébrale, elle peut aussi repérer d’autres lésions.

Un homme portant un sac à dos marche sur un sentier de pierres dans un jardin boisé, près d’un bassin et de lanternes allumées.
L’équilibre et la coordination s’évaluent en tenant compte des signes et de leur évolution.

Une lésion du tronc cérébral ou du cervelet peut entraîner une vision double, des vertiges, une instabilité à la marche ou un manque de coordination. Ces signes doivent être comparés à la localisation exacte de l’anomalie.

Les troubles sensitifs et moteurs ne prouvent pas, à eux seuls, une maladie démyélinisante. Une compression, une atteinte vasculaire, une infection, une carence ou une autre maladie inflammatoire peuvent produire des symptômes proches.

L’évolution clinique complète l’image

Une lésion découverte par hasard peut précéder les symptômes de plusieurs mois, voire de plusieurs années. Elle nécessite une évaluation spécialisée. Son aspect, sa répartition et le contexte médical déterminent la conduite à tenir.

Le suivi associe en général une évaluation clinique et, si besoin, une nouvelle IRM. Cet examen répété sert à confirmer une hypothèse, à repérer une évolution ou à réexaminer une image atypique.

Une IRM atypique ou normale ne tranche pas toujours la démyélinisation

Certains aspects orientent vers une autre cause

Des lésions nombreuses mais petites, profondes et non spécifiques peuvent avoir une autre origine. Elles sont souvent liées à une maladie des petits vaisseaux, à des facteurs vasculaires ou, parfois, à une migraine. Leur répartition diffère souvent de celle de la sclérose en plaques.

Avant de lire votre compte rendu d’IRM
Quelques points à vérifier pour mieux comprendre les lésions décrites

Une lésion en hypersignal T2 ou FLAIR ne s’interprète pas comme un hyposignal T1.

Le rehaussement suggère une lésion récente ou inflammatoirement active, sans trancher la cause.

Comparer dans le temps renseigne sur l’évolution des lésions, plus que leur nombre.

La localisation oriente l’analyse, mais ne constitue pas à elle seule une preuve.

Une lésion découverte par hasard peut ne correspondre à aucun symptôme.

Seule l’évaluation médicale, qui rapproche image, clinique et autres examens, permet de conclure.

La neuromyélite optique touche surtout les nerfs optiques et la moelle épinière. La recherche d’anticorps anti-aquaporine 4 ou anti-MOG peut aider à distinguer ces maladies de la sclérose en plaques. Ces examens sont particulièrement utiles quand la présentation clinique ou l’IRM est inhabituelle.

Les examens complémentaires précisent le risque

Un appareil d’imagerie médicale à large anneau, avec une table d’examen rembourrée, dans une salle claire et ordonnée.
Selon les symptômes, l’exploration peut aussi concerner la moelle épinière ou les orbites.

Une IRM cérébrale normale réduit la probabilité d’une sclérose en plaques. Elle ne l’exclut pas dans toutes les situations. Une IRM médullaire ou orbitaire peut montrer une atteinte située hors du cerveau.

Une IRM ne pose pas à elle seule le diagnostic de démyélinisation : elle montre des lésions, que le médecin rapproche des symptômes, de leur évolution et des autres examens. Si votre compte rendu décrit des plaques, retenez surtout la question qui reste ouverte à ce stade, celle de leur ancienneté et de leur activité, que seule une comparaison avec une IRM antérieure ou une évaluation clinique peut éclairer.

Rédaction — Bois de Verrières
Les informations et les repères du blog du Bois de Verrières.

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